老年人多发性骨髓瘤

老年人多发性骨髓瘤的病因是什么

2016/4/22   356

本文摘要： 多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用杀虫剂和除草剂等。已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM，是一种遗传性疾病。免疫系统的慢性抗原刺激如细菌，病毒感染等在MM发病中可能起重要作用。

　　电离辐射和某些化学品的应用(30%)：

　　多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等，流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位，在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。

　　化学品如杀虫剂，苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟，饮酒现认为与MM发病无关。

　　遗传因素(20%)：

　　已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM，是一种遗传性疾病，现许多研究集中于HLA，染色体异常，癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS，C2也可能与MM有关，在染色体异常方面，较有特异性的14q+的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性，另外，癌基因如N-ras，c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb，P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。

　　其他因素(10%)：

　　免疫系统的慢性抗原刺激如细菌，病毒感染等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究，在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。

　　发病机制

　　溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近刺激局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.淋巴毒素，TNF所介导，皮质激素或γ干扰素可阻止这些细胞因子的生成。